房性心律反常融解战术凭借其机制常触及线性、局灶及基质变革融解[1-4]，融解径路及范畴因其不同机制存在较大差别性。左心耳(LAA)因其非常形态及布局不但为心房抖动(房颤)血栓造成最要紧的部位，也是其产生和保持的关键地域之一，部份房颤患者可经自动左心耳电分隔(leftatrialappendageisolation，LAAI)获益[5]。其它，繁杂性房性心律失频频需于左心房里手激进融解以抵达融解起点，使损伤与LAA相干传导束危害增多而易致被迫LAAI[3]。融解相干的医源性LAAI理论上可以使LAA血栓及血栓栓塞变乱危害显著增多[6,7]，需引发电生理术者高度警戒。
1.LAA剖解及连结地域LAA体部富含心肌细胞造成粗壮的梳装肌，LAA口部仅存稠密的光滑肌细胞，左心房体部与LAA口部毗连处在细胞外基质、细胞间毗连、细胞数目及性质等层面均存在显然异质性，与房性心律反常电学相干的LAA连结布局要紧有左上肺静脉嵴部、Bachmann束、Marshall韧带、二尖瓣峡部[8]。左、右心房之间的电传导以Bachmann束为主宰，其左边支穿行左心房心外膜前壁此后包饶LAA颈部，并造成左上肺静脉嵴部心外膜下肌纤维，其向后蔓延介意外膜交汇于LAA侧壁，心内膜面的分开肺静脉束及分开心房束联结左移行包绕LAA口部前哨。Marshall韧带富含神经纤维并与冠状窦肌袖相接或位于左心房游离壁，左上肺静脉与二尖瓣环间造成条带状的剖解峡部称为二尖瓣峡部，处于LAA口手下后侧，其心外膜被心大静脉及冠状窦肌袖包绕[9]。上述繁杂交叉的剖解地域特点，加长起色性心肌纤维化易造成触发灶及有益折返产生的个别传导呆滞或停滞，成为房性心律反常融解，特为是房颤融解靶点。
2.房性心律反常融解老例过程肺静脉(PVS)与左心房毗连处在房颤触发及保持上起相当严重的影响，故环肺静脉电分隔(CPVI)已成为房颤融解的准则术式[4,10]。天真CPVI对阵发性房颤具备较为愿望的疗效，但慢性房颤融解常需行非PVS触发灶融解和/或附加基质变革增多远期预后[1,2,3,7]，如关键峡部线性融解、繁杂破碎电位(CFAEs)、低电压区或主频融解。至于房性心动过速(房速)，不管是房颤融解术后复发、术中自觉或引发仍是天真房速爆发，除前两者需老例行CPVI外，房速常需运用三维标测系统施行电压及电振奋标测，取舍性连接保守拖带标检考证折返环关键峡部以明白房速机制，局灶性房速行最先振奋处融解，折返性房速则行关键峡部线性融解[1,7]。从Bachmann束等严重电学相干剖解走形斟酌，任何损伤Bachmann束的术式均存在潜在造成LAA紧缩力不同程度消退和/或电传导减速的或者，如以LAA电学上抵达传入与传出双向停滞为准则的LAAI，严峻者以至LAA彻底电停止[11]。值得一提的是，利用LAA传导束可因不同程度心肌纤维化可造成电传导"脆性"增多，非激进融解仍有或者造成被迫或自动LAAI[12]。
3.被迫LAAI慢性房颤的心肌机关电剖解重构宽泛散布，故被迫LAAI的相干协商当前要紧集结于慢性房颤患者融解，除CPVI外，常另需多条线性融解等战术以变革LAA内基质[10]，如左心房内分开线性融解(septumlineablation，SLA)、顶部线性融解(rooflineablation，RLA)、二尖瓣线性融解(MIlineablation,MILA)或前壁线性融解(anteriorwalllineablation，AWLA)，偶尔中增多了LAAI产生危害。上述融解战术的理论根据在于：①CFAEs及主频罕见散布地域。上述两种自力或联结的基质融解战术都可肯定程度增多融解胜利率，其集结散布地域多与LAA相干传导束存在部份关系[2,13]；②罕见折返环关键峡部[3]；③损伤神经节丛[14]；④其余线性融解替代性计划。Chan等[12]对11例房颤患者采用CPVI联结CFAEs融解、RLA及MILA后解析LAA电位变动，证明多个分离LAA基底部融解时引发被迫LAAI，此中4例在Bachman束、3例在MILA、1例在冠状静脉窦远端融解时浮现，但该协商并未进一步评估LAA紧缩功效。Jiang等[15]对例毗连性房颤(PeAF)融解后解析发觉：大面积融解并未能显著升高胜利率，但以致11.4%患者产生LAA振奋显著推迟，3.5%患者二尖瓣前向血流A峰显然降落以至消逝。上述报导在相对可观的(82%对63%)保持窦性心律(窦律)及毗连口服抗凝药物(OAc)状况下均未产生血栓变乱。Zhang等[3]对例PeAF行CPVI及RLA后随机分为AWLA组及MILA组，两组融解胜利率虽相近，但AWLA组产生LAA电位推迟、紧缩功效受损及自觉性回响加强危害均显著高于MILA组，保持OAc医治仍有6.8%患者产生脑卒中，均来自AWLA组。早先有协商报导了71例采用2～4次融解后产生LAAI的PeAF患者的转归状况。在CPVI后联结多条线性融解和/或基质变革后，89%线性融解抵达双向停滞及11%患者在大面积CFAEs融解中产生LAAI，随访期间73%患者仍保持LAAI形态，在高达75%保持窦律前提下，初次术后10%患者存在LAA血栓[11]。该协商虽未明白OAc、服历时程及复发患者中LAA功效反常所占比例，但提醒LAA功效受损人群需拉长老例随访时光。Jang等[15]提议前壁线变革为两头毗连二尖瓣环前侧方至左上肺静脉前庭靠嵴部侧，该术式并未加重左心房功效恶化及LAA内血流形态。其出处在于，该线性融解径路在前壁损伤地域仅累及远端Bachmann束。看来，盲目探索剖解线性融解并不肯定能改革远期预后，触及LAA相干传导束地域融解，术中在LAA内安插监测电位不无裨益，以实时发觉LAA电位反常呈现。
4.自动LAAI除明白LAA触发引发房性心律反常需施行局灶或节段性融解外，房颤融解能否老例行自动LAAI尚存争议[5,6,17]。0年，DiBiase等[5]领先以多中央协商样式对例房颤融解失利患者施行归纳解析，成效显示：27%与LAA本原触发灶相干，在CPVI、多条线性融解和/或CFAEs融解根基上，凭借干扰LAA程度不同分为非干扰组、局灶LAA融解组及LAAI组。随访中LAAI组(85%)远期保持窦律程度显然优于另2组，证明LAA在房颤中表现严重影响。47%LAAI患者存在LAA紧缩功效受损而需保持OAc医治，均并未产生血栓栓塞变乱。随后该学者团队于6年颁布BELIEF协商成效，该随机比较协商旨在评估永劫程PeAF采用老例融解联结阅历性自动LAAI后的疗效[17]。比拟天真大面积融解组(72%)，85例大面积融解联结LAAI组患者的复发比例(44%)较低，且这类差别以随访时光拉长而更为显著。复发患者均行LAAI，采用均匀1.3次手术次数及随访2年后，两组PVS电传导复原(11%)比例相近，融解胜利率别离为76%与56%(P＝0.)，Cox多要素回归解析显示LAAI是房颤复发率低沉55%。术后仅56%患者LAA功效受损与其0年协商相近(47%)，其或者原由于：①因左上肺静脉嵴部、LAA口部褊狭、血流速率呆滞等要素以致难以导管贴靠，没法保证整个患者告竣LAAI，可声明该协商高达37%患者术后LAA电传导复原；②大范畴融解可引发PVS及左心房紧缩功效消退以至消逝，左心房紧缩期可引发相对较多血流反流投入PVS，以致反响LAA紧缩功效的目标或者被高估而造成假阳性；③连结左心房地域紧缩、舒张及响应二尖瓣环活动可引发LAA被迫充足，后两个要素可造成LAA功效受损与整体左心房流速在被迫与自动LAAI中呈现有所不同；④房颤结束可逆转部份患者LAA及左心房维化里程[18]。另需仔细的是，4.5%天真大面积融解组产生严峻脑卒中，提醒除LAA血栓外，需斟酌其余诸多血栓造成高位要素，如LAA形态、CHA2DS2VASc评分等[19,20]。同时，关于部份LAA峰流速率缓解、血栓及烟雾状变动、A波连结性不良患者，需自动