病例简介
60岁男性，因“在工作中意识丧失”被送入急诊室就诊。入急诊室时，患者情绪激动、高血压，并进行了气管插管。体格检查显示，患者的右眉毛处有一处裂伤。头部CT扫描显示有小的硬膜下血肿。在急诊室时，遥测心电图显示QRS波突然增宽。初始心电图显示，窦性心律、宽QRS波、侧壁导联ST段抬高，对应导联广泛ST段压低（Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1-V4导联），如图1A。几分钟后的心电图显示，ST段改变消失，仅残留了侧壁导联的T波倒置，如图1B。图1初始心电图A：侧壁导联ST段抬高，对应导联广泛ST段压低（Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1-V4导联）；B：初始心电图后几分钟内ST段改变消失入院时的肌钙蛋白浓度为0.08mg/dl，3h后达到峰值（0.12mg/dl）。入院时的镁浓度为2.4mg/dl，尿液中的药物筛查呈阴性。超声心动图显示，左右心室大小和功能正常，无局部室壁运动异常。因考虑存在硬膜下血肿，故延迟进行冠脉造影检查。病史
本例患者有高血压病史和吸烟史（40包/年）。患者妻子表示，3周前其有过类似经历，当时其在家中失去意识，并于15min中后自行恢复。门诊检查并未说明原因。患者进行门诊遥测监护仪（MCT3-leadmodel，BioTelHeart）检测，并医院就诊。鉴别诊断
患者的鉴别诊断包括急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉痉挛或伴有心脏表现的原发性心脏神经病变。进一步探究
回顾患者意识丧失时的遥测心电图，发现窦性心律、宽QRS波、与初次入院12导联心电图所见的形态一致，如图2A。这表明冠脉痉挛和之后的心肌缺血为诱发事件。随后是持续90s的多形性室速（图2B），在s内退化为室颤（图2C）。之后室颤恢复为室速（图2D），心脏停搏20s（图2E），随后恢复窦性心律（图2F），且室性心律失常的发作时间与患者被发现失去意识的时间一致。图2遥测心电图A：窦性心律伴宽QRS波；B：多形性室速；C：室颤；D：室颤转变为室速；E发生心脏骤停；F：自行恢复窦性复查脑CT显示，先前观察到的硬膜下血肿实际上是一支充血的脑静脉。该如何处理？
保守治疗后，患者的精神状态改善，并被拔除气管插管。患者开始口服维拉帕米进行治疗，40mg，每日两次。第二天患者发生心绞痛，遥测心电图显示下壁导联短暂的ST段抬高，如图3。几分钟后，患者症状和心电图改变消失，维拉帕米的使用量被增加至每日3次。图3遥测心电图显示短暂的ST段抬高冠状动脉造影显示，右冠状动脉中段有固定的阻塞性病变（90%），且对硝酸甘油无反应；左侧有轻度的非梗阻性疾病。在右冠状动脉处放置药物洗脱支架，并起始阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗。心脏核磁共振（CMR）成像显示，无瘢痕或晚期钆增强。出院前，植入埋藏式心律转复除颤器（ICD）进行心脏骤停的二级预防。病例讨论
年，Prinzmetal等首次描述了VSA，冠脉痉挛可导致许多临床表现，包括无症状或心脏骤停。诱发血管痉挛的因素包括吸烟、缺镁、身体/情绪压力、高脂血症、拟交感神经药物及过度通气。冠脉痉挛引起的典型心电图表现包括ST段抬高、ST段压低和负向的U波。ST段抬高是由于一支或多支血管痉挛造成的完全闭塞引起的短暂性跨壁缺血所致，其发生率低于ST段压低。值得注意的是，心肌缺血可导致血管痉挛相关的危及生命的心律失常。该病例的心电图特征较为明显。截止目前，医学文献中尚无关于室颤合并室速并自发恢复窦性心律的动态心电图记录。患者入院后不久的动态心电图变化引起了我们对侧壁ST段抬高型心肌梗死的