CIHFC
年3月11日，中国国际心力衰竭大会（CIHFC）暨中国医师协会心力衰竭专业委员会年会上，医院的王吉云教授讲述了心率管理在心血管事件链中的重要意义。
心血管事件链基本概念心血管事件链是由美国著名心脏病学专家Brauwald教授提出的一个医学概念，是指心血管疾病的高危因素（如高血压、高血脂、高血糖等）造成血管内皮损伤，导致动脉粥样硬化斑块形成，进而出现心肌缺血，继而逐渐发展为心肌梗死、心律失常，最终导致心力衰竭甚至死亡的一个连续的心血管事件过程。由于这一系列心血管病变按照时间先后顺序发生，如同一条链条环环相扣，紧密相连，因此形象地称之为“心血管事件链”。
交感神经过度激活
全面参与高血压发生和发展
交感迷走神经失衡（Sympathovagalimbalance，SVI）是指交感神经活性增强而副交感神经活性降低，从而导致“交感神经过度激活”。引发SVI的因素有内部因素和外部因素两方面。其中，内部因素具体包括：体重指数（Bodymassindex，BMI）、炎症、胰岛素抵抗、血脂异常、反射损伤以及一系列体液系统的激活，如交感神经系统，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS），炎症因子等；外部因素主要是心理压力或者应激。
既往研究显示，交感神经过度激活存在于高血压前期。一项研究中测量了91例高血压前期（PHT）患者、44例高血压（HT）患者以及53例正常健康患者的心率恢复（HRR）。相比对照组，PHT组及HT组的HRR均显著降低（24.4±5.7vs.26.0±8.4vs.30.0±8.7）。
同时，交感神经过度激活也是高血压发生的重要机制之一。交感神经活性增加引起血管紧张度增加，肾脏水钠稳态的改变，引起心脏及血管的重构，从而导致高血压的发生。相关资料也显示，交感神经过度激活参与高血压病的发生发展过程。比如，在正常人（NT）、PHT患者、临界高血压（BHT）患者、中重度高血压（moderateHT，severeHT）以及难治性高血压（resistantHT）患者中，随着高血压疾病的发展，血压逐渐升高，观察到交感神经活性也是呈现进展性显著升高（各组间比较，P＜0.01），表明了肾上腺能神经因素不仅参与了高血压疾病的发生，还存在于高血压疾病的进展中，且最终导致高血压相关靶器官损伤。
此外，交感神经过度激活加强了炎症／免疫反应导致心血管损伤。神经系统、免疫系统及心血管疾病之间的相互关系被看成是一个“三角”关系。在稳态情况下，交感神经与副交感神经活性处于平衡状态。然而，当交感神经系统占上风时，这个“三角”随着炎症反应的过度激活就变成了“死亡三角”；当副交感神经系统占上风时，炎症反应受到抑制，这个三角就变成了“生存三角”。
心率过快将增加心血管事件发生率交感神经过度激活贯穿于整个心血管事件链中，而心率是交感激活的窗口，是交感神经过度激活的一个参数。研究显示，心率增快提示交感迷走神经系统失衡且交感神经占主导。此外，研究表明高血压患者心率增快与心血管事件的增加显著相关。通过脉搏触诊，收集了例高血压且窦性节律并未服用引发心率减慢药物的患者。预后作用作为连续变量在整个队列人群中进行检测，分为3组40～71bpm、72～81bpm及82～bpm。随访时间为35年，心率≥82bpm的患者全因死亡（HR＝1.39，95％CI：1.18～1.64）及心血管死亡（HR＝1.37，95％CI：1.09～1.72）明显增加。
同时，INVEST研究入组22,例合并冠心病高血压患者，平均随访2年，研究患者静息心率与不良事件（全因死亡、非致死性心肌梗死、或非致死性卒中）相关性。结果表明，心率＞75次／min，不良事件发生率开始增加。
交感神经过度激活干预措施临床上干预交感神经过度激活的手段有很多，主要有3方面：（1）非药物治疗，如减肥、限盐、运动训练，纠正引发心率过快的基础因素；（2）药物治疗，如β受体阻滞剂，控制心率；（3）装置移植或应用特殊技术，如单侧电颈动脉窦压力感受器、双侧肾神经射频消融术等。
目前指南已经规范了心率血压的双重控制理念。在高血压患者的心率管理流程中，β受体阻滞剂可控制血压、降低心率、抑制交感过度激活，干预心血管事件链中的各个环节，是心率血压双重控制的基础用药。
值得注意的是，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素受体阻断剂（ARB）／利尿剂存在类似效应，作用机制和副反应存在一致性。但是，同样明确的是，β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂降压药（CCB）存在较大的异质性，不同药物差异很大。
流行病学显示，高血压患者的死亡事件随心率的增快而增加，心率的控制可以改善高血压患者的预后。评测交感神经活性有多种，但是经国内外权威指南一致推荐，静息心率是一种常用易行的方法。
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