心内空间
安全有效地开展室性心律失常的心外膜标测和消融作者：杨兵陈明龙文章来源：中华心律失常学杂志,,19(01)
Sosa等[1]年首次报道应用经皮剑突下途径穿刺心包术(percutaneoussubxiphoidpericardialpuncture，PSPP)，完成Chagas病伴室性心动过速(室速)的心外膜标测和消融(epicardialmappingandablation，EMA)，此后该技术逐步在室性心律失常(VA)导管消融领域得到推广。一项心外膜室速消融注册研究显示，17%的室速消融术中使用了PSPP技术，其中缺血性心肌病中为16%，扩张性心肌病(DCM)中为35%、致心律失常性右心室心肌病(ARVC)中为41%，还有6%为特发性VA[2]。各电生理中心对PSPP技术的掌握程度和应用情况有较大差距，欧洲室速注册研究显示大约29.5%的中心仅使用心内膜途径，47.7%的中心在心内膜消融失败一次以上才考虑EMA，只有4.5%的中心行心内膜-心外膜联合消融，18.2%的中心将需要行心外膜消融的病例转诊至有经验的中心[3]。EMA技术主要用于结构性心脏病室速的导管消融，近年也有特发性VA以及Brugada综合征的报道。缺血性心肌病室速患者心内膜瘢痕面积是心外膜的1倍，但一半左右的患者需要心外膜消融，联合心内膜-心外膜消融治疗缺血性心肌病复发率显著低于单纯心内膜消融。DCM室速患者心外膜和心内膜均有瘢痕分布，心外膜瘢痕面积显著大于心内膜。单纯心内膜消融仅在27%的患者中有效，失败患者再行心外膜消融，成功率提高至54%。ARVC患者心外膜瘢痕面积也显著大于心内膜，约69%ARVC患者室速折返环位于心外膜，接受EMA患者成功率显著高于仅行心内膜消融的患者。综上，EMA有助于理解结构性心脏病室速的电生理基质和机制，明显提高了射频消融成功率。但晚近，Komatsu等[4]研究显示，当存在心内膜低电压延迟电位、双极电图低电压、对应面心内膜单极电图低电压和CT显示室壁变薄的部位，心内膜消融可以去除部分心外膜基质，成功消融室速。这种情况在不同的疾病发生率不同，分别为83%的缺血性心肌病，13%的非缺血性心肌病和73%的ARVC，因此临床工作也不能忽视心内膜标测和消融的作用。在决定实施室性心律失常EMA时需要考虑多方面的因素(图1)，包括提示心外膜起源的心电图线索[5，6]、既往心内膜标测和消融失败史、CT或MRI提示心外膜下或中层的瘢痕，以及容易累及心外膜的疾病[2]，这些分析应在术前完成并制定计划。图1
决定心外膜标测和消融的流程图
室速＝室性心动过速；ARVC＝致心律失常性右心室心肌病PSPP及EMA是危险性很高的手术，重大并发症发生率4%～7%，轻微并发症17%[2]，主要跟穿刺有关，包括可能伤及肝脏、结肠和膈肌及其血管，进针过深过快，可能刺破右心室、心脏表面血管、胸膜和肺。多数情况下(非ARVC患者)VA相关的基质位于左心室心外膜，因此心包穿刺应在全身肝素化之前完成。PSPP术和常规心包穿刺引流术流程相似，但不同的是此时心包腔内只有少量液体，即干心包穿刺，刺破心室的危险性较大，推荐使用麻醉专用的17GTuohy穿刺针，其头端的弯曲可以减少刺破右心室的机会，并利于导丝进入心包腔[7]。需要强调的是穿刺过程中呼吸幅度的控制非常重要，因为吸气时膈肌下移，即使针尖位置稳定，但呼吸幅度过大导致心脏和膈肌移动幅度大时，仍然会增加刺破右心室的机会，因此全身麻醉控制呼吸幅度和缩短针尖停留壁层心包以及心脏表面的时间非常重要。近期Koruth等[8]报道了一组EMA相关的非常见并发症，包括肝包膜下出血、冠状动脉痉挛和右心室假性动脉瘤等，均经内科保守治疗成功。对于穿刺时损伤肝脏导致腹腔大出血、冠状血管撕破导致的心脏压塞和右心室腹腔瘘等，需要考虑外科处理。其次为消融相关并发症，如冠状动脉损伤、膈神经麻痹、术后心包炎等。冠状动脉损伤是EMA术中最需要