肌酐，很多慢性肾脏病肾友都曾经或者一直为之焦虑不安，为了不“*”，心心念念地盯着肌酐，肌酐的起起伏伏往往成了肾友心情的晴雨表。
其实，咱们今天说的是血肌酐（除了血肌酐还有个尿肌酐，不少肾友曾经都被吓到过，详见肌酐过万惊*），血肌酐只是反映肾功能的指标中的一个（详见“肾功能知多少”），它本身也受到多个因素的影响，今天咱们就谈一下哪些药物可以引起血肌酐升高。
一个好消息是在很多情况下，血肌酐急性升高时肾功能并没有真的下降，也就是说肾功能还是那个水平，只是血肌酐受到了干扰。
这种情况可以分为三种原因：肌酐分泌减少，血清化验受到干扰和肌酐生成增多。
咱们今天重点从影响血肌酐分泌的角度说一下哪些药物越吃肌酐越高？
肌酐分泌减少
正常人约15%的肌酐由近端肾小管（可以说是肾脏中最勤劳的一段肾小管）分泌，这种血肌酐的排泌随着肾功能的减退而逐渐增加（也是一种代偿，小球排不出去了，小管帮着排），这个小管排泌肌酐的比例在慢性肾脏病4-5期时可高达50%。
也就是说在晚期慢性肾脏病时，近一半的血肌酐不是小球滤出去的，而是小管泌出去的，这里应该给小管一朵小红花。
这种现象使得通过肌酐清除率估计的肾小球滤过率较真实值偏高。
此时，如果某些药物干扰了小管对肌酐的排泌，就会导致可逆性血肌酐升高。
当然，血肌酐升高程度取决于小管排泌肌酐与小球滤过肌酐的比例，以及抑制小管排泌的具体药物。
可升高血肌酐的药物
①抗生素甲氧苄啶(最常与磺胺甲噁唑联用，如复方新诺明)；
②抗心律失常药物决奈达隆(即，迈达龙，用于一些心房纤颤患者)；
③H2受体阻断剂西咪替丁（同样是替丁，人家雷尼替丁和法莫替丁可能是长得不被肾小管稀罕就对肌酐分泌的影响要小得多，凡事都有两面性，在我们痛心疾首地指责西咪替丁干得好事儿时，西咪替丁这一特点竟被用来提高肌酐清除率估测的准确性，也就是说通过应用西咪替丁让小管排泌肌酐暂停工作，剩下的只有小球在干活，这样通过肌酐清除率就可以更准确地测定真实的肾小球滤过率了）；
④抗艾药物中的多替拉韦和可比司他，这是两种用于治疗艾滋病的药物，它们可升高血清肌酐以及通过减少肌酐分泌，开始治疗4周内，血肌酐会逐渐升高，之后趋于稳定；
⑤某些抗癌药多腺苷二磷酸多聚酶抑制剂(如，奥拉帕尼和鲁卡帕尼，癌症怕你，肾小管也怕你)，它们可抑制近端小管减少肌酐的排泌；
⑥新型靶向抗癌药酪氨酸激酶抑制剂，例如伊马替尼、博舒替尼、索拉非尼、舒尼替尼、克唑替尼、吉非替尼和帕唑帕尼，都有一定的抑制肾小管排泌肌酐的作用而导致血肌酐升高。
面对升高的肌酐没必要坐立不安
多种药物可影响通过影响肾小管排泌肌酐而导致血肌酐升高，这应该引起我们足够的警惕而不是恐惧，知其然而知其所以然，明白了其中的道理就不会因血肌酐而心惊胆战了。
其实，无论我们多么