导语：急性心衰是一种危及生命的、必须及时施救的临床紧急状况，是急诊室、ICU和心血管病科CCU中较常见的致死性危急重症之一，常需紧急住院治疗，为保证抢救成功率，其救治过程通常需要急诊室医师、心脏病专科医师、重症监护病房医师、护士和其他卫生保健从业者通力合作。
01急性心衰主要指急性左心衰，即短时间内心衰突然发作，需及时救治
1、疾病概述
急性心衰的定义在最新发表的《中国心力衰竭诊断和治疗指南》和《欧洲急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中保持一致，即短时间内心衰突然发作，表现为心衰症状和体征的迅速出现，或原有心衰症状或体征迅速恶化。急性心衰可以为新发心衰，更多见于因感染、心律失常、体力超负荷等诱因引发的慢性心衰的急性失代偿。
根据中国心衰诊疗指南和中国急性心衰诊疗指南的报道，急性左心衰是临床上最常见的急性心衰，急性右心衰较少见，在研究中出现的急性心衰主要指急性左心衰。包括新发急性左心衰在内，所有急性左心衰都存在引起左心室心肌收缩力下降和（或）左心室腔内压力负荷增大的原发心脏疾病，这些原发病影响心脏的泵血功能。
多数急性左心衰的发作需要有能引起心脏泵血功能急剧下降的诱因的存在。急性左心衰的病理生理演变起始于突发的左侧心脏泵血功能和机体代谢需要的失衡，左心泵血显著下降和（或）机体代谢明显增加，即使经过机体代偿，泵血仍不能满足代谢需要；逐渐出现导致左心衰症状的病生基础：肺循环淤血、肺水肿，体循环缺血、低氧血症等。
特征性临床表现为进行性加重的呼吸困难、端坐呼吸和肺部湿罗音等，严重者出现呼吸衰竭和血流动力学障碍，甚至休克。迅速稳定血流动力学状态、恢复氧合指标以及纠正呼吸衰竭是急性左心衰急救的重要环节和主要目标。
呼吸困难及低氧血症等是肺淤血、肺水肿等影响气体交换引起的，快速利尿、高流量吸氧或机械通气等治疗可改善肺换气从而纠正低氧血症和缓解呼吸困难。合并支气管痉挛时，引起广泛小支气管狭窄，气体进出肺泡明显受到限制。
导致肺通气量明显下降，参与气体交换的空气减少，进而明显加重气体交换障碍，且影响氧疗和辅助通气的效果，严重威胁患者生命。探讨如何在现有规范的治疗方案基础上进一步提高急性左心衰合并支气管痉挛的疗效和抢救成功率，具有重要的现实意义。
2、流行病学研究
急性心衰是心血管疾病中较常见的危及生命的临床综合征。目前，老年患者（６５岁以上）住院的主要病因为急性心衰，且大部分为急性失代偿性心衰，即原有慢性心衰的急性加重，新发心衰仅占15％-20％。急性心衰不仅患病率高，而且预后很差。
根据中华医学会心血管病学分会《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中的资料：住院治疗的急性心衰患者约３％死于住院期间，急性心衰发作６０天内的病死率高达9.6％，而５年病死率高于西方国家的统计数据，高达可达60％，同时也超过肿瘤的平均病死率。
急性心肌梗死既可引起新发心衰，也可诱发慢性心衰急性失代偿，无论哪种情况，其病死率均高于一般患者；而急性肺水肿患者12％病死于住院期间，１年内病死率达30％。因为大部分急性心衰是由慢性心衰急性失代偿所致，故欲全面认识急性心衰。
有必要对急慢性心衰流行病学等方面也要有一个清晰的认识：心衰是一个主要的全球性健康问题，估测美国有万心衰患者，而西欧的心衰患者达万。高发病率、高死亡率及易致残、需反复住院治疗等是心衰的特点，故心衰严重影响个人生活质量、加重个人和社会经济负担。
3、病因及发病机制
任何引起心肌收缩力受损和（或）心室的充盈能力下降的结构性或功能性心脏异常均为急性心衰的病因。通过各种代偿机制，患者可长期无症状或表现出慢性心衰症状。当这种状态突然遭遇机体代谢需求明显增加，或引起心室充盈能力下降和（或）收缩力受损的心脏异常突然加重。
超出机体承受范围时，急性心衰就会发作，而急性心衰发作时可合并支气管痉挛。急性左心衰的主要病因及发病机制有：①原有的慢性左心衰急性加重是最常见的病因和机制：各种原发心脏病长期存在，引起左心室心肌收缩力受损和（或）左心室的充盈能力下降，但通过心脏和心脏外的代偿机制尚能维持机体代谢的基本需求。
一旦发生心脏泵血能力不能满足机体代谢需要，甚至不能维持血流动力学稳定时，即可引发急性左心衰，乃至心源性休克等。②新发的或在原有病变基础上急性加重的心肌坏死和（或）损伤：多由大面积左心室急性心肌梗死、不稳定性心绞痛等引起。
急性重症心肌炎、围生期心肌病以及药物所致的心肌损伤与坏死等也为常见病因，上述病因导致心肌收缩力低下，即心肌衰竭，进而引起心衰。③血流动力学障碍的突然发生或恶化：严重的瓣膜返流或狭窄突然发生或加重，以及突然发生的高血压危象、主动脉夹层、心包压塞等，引起心脏突然承受超出代偿能力的负荷或心室灌注受损所致。
多种因素如组织代谢要求突然增加等可引起机体对心脏泵血的要求随之增加，超出了原本功能就较差的心脏的承受能力，或直接损害心脏的代偿能力，导致急性心衰的发作，这些因素即为急性心衰的诱因。
其中，主要的诱因有：①导致对心脏泵血要求增高，超出慢性心衰患者承受能力的诱因：呼吸道感染或其他感染、突发严重缺氧、各种原因引起的贫血、肾功能不全、心律失常、高血压未控制、甲状腺功能亢进或减退以及药物治疗缺乏依从性等。
②损伤心脏泵血能力的诱因：快速心律失常或严重心动过缓、急性冠状动脉综合征及其机械并发症、高血压危象、急性肺栓塞、心包填塞、围手术期、感染、围产期心肌病等。
02了解心衰的病理进展过程，约三分之一心衰以舒张性心衰为主要表现
心衰本身是一种病理生理状态，即心脏的泵血能力不能满足机体的组织代谢的需要，只有在通过提高充盈压后才能满足机体代谢的需要的状态。心衰是在心肌细胞的坏死、功能降低乃至丧失，心脏发生病理性重构，以及其他因素的共同作用下发生；而其进展则多与能量利用异常、心肌供血不足以及神经内分泌紊乱等因素有关。
多数急性心衰的发作是在慢性心衰发展到一定程度以后发生的，目前较少急性心衰合并支气管痉挛的病理进展研究。在心衰发生的早期，心肌收缩力下降和（或）左心室腔内压力过重，导致心输出量下降，心脏启动一系列代偿机制，以提高其泵血能力，维持机体代谢的需要。
心衰包括收缩性心衰、舒张性心衰以及两者并存。大约三分之一心衰以舒张性心衰为主要表现，三分之一表现为舒张性心衰和收缩性心衰并存，故舒张功能不全越来越引起重视。
舒张功能不全的机制主要分为两种：①各种原因引起的能量不足，导致钙离子回摄入肌浆网和泵出细胞外的过程受损，造成主动舒张功能障碍。②心室肥厚等引起的心室肌顺应性减退及充盈障碍。
结语：在过去的几十年里，心衰的患病率和发病率显著增高，已经成为２１世纪的流行病，引起许多专家学者把心血管病研究的焦点聚集到心衰上。随着对心衰发病机制、病理生理等方面研究的不断深入，当前病情的严重程度的评估，建议据评估结果进行分级管理，并据此估计患者预后。