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镁缺乏与心律失常
镁缺乏可引起胞内外离子稳态失衡，导致以QT间期延长、ST段压低和T波病理性改变为特征的心电异常，而预防和治疗心律失常是临床应用镁剂的常见适应症。一个基于22项随机试验的荟萃研究突出了门冬氨酸钾镁在减少心律失常风险中的价值；该研究显示，对心血管人群补充门冬氨酸钾镁可减少32%的室性心律失常和42%的室上性心律失常。也有研究表明，补充门冬氨酸钾镁可减少冠脉旁路移植术或其他心脏手术后新发房颤的风险；Framingham心脏研究则进一步显示在社区人群中，低血清镁人群的房颤发生风险较高血清镁人群增加了约50%；这表明无论是否合并器质性心血管疾病，镁缺乏会显著增加房性心律失常发生的风险。同时，在其有效治疗尖端扭转性室性心动过速的基础上，也有证据表明，门冬氨酸钾镁可显著减少急性心肌梗死后短期室性心律失常发作的风险。据此，欧洲心脏病学会将补充镁剂纳入预防与管理心律失常的相关指南中。
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镁缺乏与高血压
镁缺乏可引起钙流失衡，进而介导内皮功能障碍及血管张力异常，并诱发高血压。近期的一项荟萃分析显示镁摄入量与动脉血压水平显著负相关；另有研究也显示，通过补充门冬氨酸钾镁可以同时降低收缩压和舒张压。图一镁对心血管系统的影响
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镁缺乏与代谢异常
既往证据显示，低镁血症可改变血浆脂质谱成分，并介导胰岛素抵抗、2型糖尿病和代谢综合征的发生。
近期的一项荟萃分析显示镁摄入量与2型糖尿病发生率之间存在剂量依赖的效应，即较高水平的镁摄入可减少2型糖尿病的发病风险。
另有学者发现，补充镁剂（如门冬氨酸钾镁）与更低的胆固醇、甘油三酯水平，以及更低的代谢综合征风险相关，推测其机制或与氧化应激及脂质过氧化相关。
图二补充门冬氨酸钾镁有助于减少心血管风险
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镁缺乏与缺血性心脏病
镁缺乏与多种心血管危险因素相关，并参与了动脉粥样硬化的病理生理进程，这可能是临床上低镁血症患者缺血性心脏病风险增加的主要原因。基础实验表明，急性心肌梗死的风险也与镁在氧化应激中的作用有关；将实验大鼠进行镁剥夺后，检测血浆可见抗凝血因子水平明显降低而脂质过氧化产物明显增加，同时也表现出以GSH还原酶、超氧化物歧化酶降低为特征的氧化-还原失衡。临床荟萃分析也显示，循环高水平镁浓度与更低的缺血性心脏病风险相关，特别是与致死性器质性心脏病密切相关。镁缺乏增加缺血性心脏病风险的另一机制可能在于对冠脉功能异常，这可能是低镁血症介导的钙流紊乱的结果。大量研究显示镁缺乏与冠脉痉挛相关；有学者研究了受变异性心绞痛影响患者红细胞内外镁离子水平，结果显示，红细胞胞质中镁离子浓度与变异性心绞痛程度密切相关；有学者发现，输注镁剂可诱发特异性冠状动脉舒张血管扩张，并阻断乙酰胆碱介导的血管痉挛性心绞痛。一项基于超重、肥胖人群的随机、安慰剂临床试验显示，补充门冬氨酸钾镁可显著减少动脉硬化而不影响平均动脉血压，这提示纠正镁缺乏可作为心血管疾病预防的潜在干预策略。近期研究证据显示，急性心肌梗死患者血清镁水平明显降低，而心梗早期补充门冬氨酸钾镁或硫酸镁有助于减少心律失常、泵衰竭及心源性死亡的风险。有研究报道，低血清镁水平可以独立预测急性心肌梗死冠脉支架植入术后患者的主要不良心血管事件风险；并且低血清镁可能是急诊冠脉介入治疗中慢血流和无复流现象发生的重要预测因素。另有研究分析了冠脉介入术后血清镁水平与支架内血栓的关系，结果显示对于ST段抬高型急性心肌梗死患者，低镁血症可以预测急性支架内血栓形成的风险。
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镁缺乏与心源性猝死
既往大量证据将镁缺乏与心源性猝死联系起来。一项观察性队列研究显示，社区供水中镁含量偏低的患者，其心源性死亡发生率较高，结果的解释可能依赖于镁缺乏所介导的心律失常或冠脉痉挛风险。另一项基于社区人群的队列研究显示，按血清镁含量将人群分为四组，血清镁最高四分位数组人群的心源性猝死风险较最低组显著降低；在调整了可能的混杂因素，如高血压、糖尿病、血钾浓度后，结果仍然显示出较较强的相关性。
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